Гіалінові мембрани

Зміст

  1. Клінічна картина.
  2. Етиологія і патогенез гіалінових мембран.
  3. Діагноз
  4. Лікування при гіалінових мембранах

Гіалінові мембрани — одна з найбільш частих причин гостро виникаючої і швидко наростаючою вторинної асфіксії новонароджених, особливо недоношених дітей. Гіалінові мембрани порівняно часто зустрічаються у дітей, народжених за допомогою кесарського розтину, внаслідок передлежання плаценти, і у дітей, народжених у матерів, хворих на діабет.

Клінічна картина.

У дитини, народженої хоча і недоношеним, по практично абсолютно здоровим (а іноді й у доношеної) без всяких видимих ​​причин в середині або в кінці першої доби життя виникає гостра і швидко наростаюча киснева недостатність: задишка, ціаноз, блідість, в інші ознаки важкого синдрому респіраторних розладів.

Аускультативні і перкуторні дані спочатку недемонстративні, але надалі з’являється велика кількість дрібно пухирцевих незвучних хрипів по всій поверхні легенів. На рентгенограмі — дрібні вогнища затемнення (невеликий сетчато-зернистий малюнок) з емфізематознимі ділянками легень між ними, ділянками ателектазу. Через кілька годин, іноді через 1-2 сут дитина гине при явищах наростаючої асфіксії, а на рентгенограмі звертає на себе увагу невідповідність розширення грудної клітки і різкого зменшення прозорості легеневих полів.

При патологоанатомічному розтині виявляють наступну картину: легені виконують плевральні порожнини; на розрізі вони червоного кольору з розсіяними ділянками ателектазу. Альвеоли, альвеолярні ходи і дрібні бронхи вкриті зсередини мембранами, що містять білкові речовини, — фібрин, нуклеопротеїни, гемоглобін, а також полісахариди, муко- і глікопротеїни і багато еозинофілів. Гіалінові мембрани спостерігаються у дітей, вже дихали, у мертвонароджених їх не буває.

Етіологія і патогенез гіалінових мембран.

Висловлюється багато припущень. Освіта гіалінових мембран вважають результатом дефіциту а1 — антитрипсину, а2-макроглобуліну, гиперсекреции бронхіального і альвеолярного епітелію, дефіцитом активатора профібринолізину, порушеною гемодинаміки і підвищеною транссудации з розширених і переповнених кров’ю судин з подальшим випаданням в просвіт альвеол фібрину внаслідок ацидозу, дистонії вегетативного відділу центральної нервової системи і т. д.

Доведено наявність в нормі антіателектатіческого фактора (сурфактанту), що перешкоджає злипанню альвеол при видиху; за відсутності цього фактора альвеоли склеюються і не розправляються при вдиху. Сурфактант освічений ліпідами; основною частиною його є лецитин. Швидше за все, має значення кілька причин, і які з них є первинними, а які вторинними, сказати важко. Зокрема, у таких дітей виявляють великі кількості продуктів деградації фібрину в крові, низький рівень плазміногену, а іноді і зниження активності фібринолізу, тромбоцитопению, зниження рівня фібриногену. Ці розлади можуть бути як наслідком дисемінованого внутрішньо судинного згортання крові, так і деградації фібрину в легенях, тобто локального внутрішньо судинного згортання крові.

Діагноз

Ставиться на підставі клінічної та рентгенологічної картини. Можливий діагноз можливий на підставі зменшення вмісту в навколоплідних водах, в пуповинної крові — плазміногену, a1-антитрипсину, a2-макроглобуліну, загальною антітріптіческой активності.

Лікування при гіалінових мембранах

При гіалінових мембранах терапію проводять за тією ж схемою, що і при тяжкій асфіксії, але преднізолон призначають систематично, а не тільки відразу після народження, у великих дозах (до 0 5 — 10 мг / кг). В останні роки доведена ефективність в лікуванні дітей з синдромом гіалінових мембран раннього призначення вітаміну Е еревит 0,1 мл 2 рази на день внутрішньо м’язово, спонтанного дихання з забезпеченням позитивного тиску в фазі видиху, що перешкоджає порятунку альвеол під час видиху, штучного дихання з використанням киснево -геліевих сумішей, призначення в аерозолях 2 — 3 рази на добу (при пропускання кисню через піногасники або 25% розчин гліцерину в фізіологічному розчині хлориду натрію) стрептокінази (500 ОД і більше), гепарину (100 — 150 ОД / кг), трипсину ( з обов’язковим призначенням після аерозолю внутрішньовенно еуфіліну 2 мг / кг, осмотичних діуретиків — сорбитола або маннитола 1 г / кг). В даний час робляться спроби лікування перитонеальним діалізом, перев’язкою артеріальної протоки.

запись в клиники и диагностические центры Украины
Поле обязательно для заполнения
Поле обязательно для заполнения
Запись проводиться через сервис Likarni.com
Подробнее в Захворювання новонароджених дітей
Мікотична еритема

Викликається патогенним грибом, з роду (erythema micoticum infantile), і характеризуються утворенням спочатку...

Грижа пупкового канатика

 Грижа пупкового канатика (omphalocele hernia umbilici congenita) - етіологія порожнинних органів у...

Гангрена пупка

Найбільш важка форма запального процесу в області пупкової ранки. Омертвіння м'яких тканин...

Закрыть